โรคไตอักเสบเรื้อรัง: สาเหตุอาการและการวินิจฉัย

โรคไตอักเสบเรื้อรังเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดจากกลุ่มของโรคไต ซึ่งรวมถึงการอักเสบของโกลเมอรูลัส และการอักเสบของเส้นเลือดฝอยในเปลือกไต เกิดความเสียหายอย่างช้าๆ และเรื้อรังที่ไตทั้งสองข้าง ทำให้การทำงานของไตค่อยๆ ลดลง อาการทางคลินิกคือ อาการบวมเป็นระยะ ความดันโลหิตสูง มีโปรตีนและเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะเป็นประจำ ซึ่งส่งผลเสียต่อสุขภาพของผู้ป่วย นำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังที่รุนแรงขึ้นเรื่อยๆ จนกระทั่งเข้าสู่ภาวะไตวายระยะสุดท้าย

1.โรคไตอักเสบเรื้อรังคืออะไร

โรคไตอักเสบเรื้อรังเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดจากกลุ่มของโรคไต ซึ่งรวมถึงการอักเสบของโกลเมอรูลัสและการอักเสบของเส้นเลือดฝอยในเปลือกไต เกิดความเสียหายอย่างช้าๆ และเรื้อรังที่ไตทั้งสองข้าง ทำให้การทำงานของไตค่อยๆ ลดลง อาการทางคลินิกคือ อาการบวมเป็นระยะ ความดันโลหิตสูง มีโปรตีนและเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะเป็นประจำ

แต่อาจมีอาการแสดงอย่างเงียบๆ โดยมีเพียงโปรตีนและเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะโดยไม่มีอาการทางคลินิก ซึ่งส่งผลเสียต่อสุขภาพของผู้ป่วย นำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังที่รุนแรงขึ้นเรื่อยๆ จนกระทั่งเข้าสู่ภาวะไตวายระยะสุดท้าย

2. 5 ระยะของการพัฒนาของโรคไตอักเสบเรื้อรัง

โรคไตอักเสบเรื้อรังประกอบด้วยกลุ่มอาการสองกลุ่ม: กลุ่มอาการของโรคไตเรื้อรังตามความผิดปกติของปัสสาวะ (โปรตีนและเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ) และภาพความผิดปกติผ่านการอัลตราซาวนด์ไต และกลุ่มอาการของการทำงานของไตที่ลดลง ซึ่งแสดงลักษณะโดยอัตราการกรองของโกลเมอรูลัสที่ลดลง (GFR)

ดังนั้น มูลนิธิไตแห่งชาติของสหรัฐอเมริกา (NKF) จึงได้จัดประเภทของโรคไตเรื้อรังออกเป็นห้าระยะ ตั้งแต่เริ่มเป็นโรคไตจนถึงภาวะไตวายระยะสุดท้าย การจัดประเภทนี้ช่วยในการกำหนดกลยุทธ์การรักษาที่เหมาะสมสำหรับแต่ละระยะ และปัจจุบันมีการใช้กันอย่างแพร่หลายทั่วโลก

ระยะที่ 1: การทำงานของไตยังคงปกติ ผู้ป่วยมีโรคไตเรื้อรัง แต่อัตราการกรองของโกลเมอรูลัสยังคงปกติ (≥ 90 มล./นาที) กลยุทธ์การรักษาในระยะนี้คือการวินิจฉัยโรค หาสาเหตุของโรค และรักษาเพื่อชะลอการลุกลามของโรค ลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด

ระยะที่ 2: การทำงานของไตลดลง (ไตวายเล็กน้อย) ระยะนี้มีลักษณะเฉพาะคือผู้ป่วยมีโรคไตเรื้อรัง ความเสียหายของไตทำให้การทำงานของไตลดลง อัตราการกรองของโกลเมอรูลัสอยู่ที่ 60-89 มล./นาที กลยุทธ์การรักษาในระยะนี้คือการประเมินความก้าวหน้าและการรักษาเพื่อชะลอการลุกลามของโรค

ระยะที่ 3: ไตวายระดับปานกลาง ลักษณะเฉพาะของระยะนี้คืออัตราการกรองของโกลเมอรูลัสอยู่ที่ 30-59 มล./นาที กลยุทธ์การรักษาในระยะนี้คือการประเมิน ป้องกัน และรักษาภาวะแทรกซ้อน

ระยะที่ 4: ไตวายรุนแรง ลักษณะเฉพาะของระยะนี้คืออัตราการกรองของโกลเมอรูลัสลดลงมากเหลือ 15-29 มล./นาที แผนการรักษาในระยะนี้คือการเตรียมการรักษาด้วยการบำบัดทดแทนไต

ระยะที่ 5: ไตวายรุนแรงมาก (ไตวายระยะสุดท้าย) ลักษณะเฉพาะของระยะนี้คือความรุนแรงของอาการไตวาย อัตราการกรองของโกลเมอรูลัสเหลือเพียง < 15 มล./นาที การรักษาในระยะนี้คือการบำบัดทดแทนไต

3. สาเหตุของโรคไตอักเสบเรื้อรัง

เป็นโรคไตอักเสบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุ ความเสียหายของโกลเมอรูลัสเกิดจากกลไกภูมิคุ้มกัน

 รูปแบบการตกตะกอนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในโกลเมอรูลัส:

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดแล้วตกตะกอนในโกลเมอรูลัส เช่น โรคลูปัส โรคไต IgA

องค์ประกอบโครงสร้างของโกลเมอรูลัสเป็นแอนติเจน แอนติเจนกระตุ้นให้ร่างกายสร้างแอนติบอดี ปฏิกิริยาแอนติเจน-แอนติบอดีเกิดขึ้นที่โกลเมอรูลัส ตัวอย่างเช่น กลุ่มอาการกู้ดพาสเจอร์ (Goodpasture syndrome) ในกลุ่มอาการกู้ดพาสเจอร์ แอนติเจนคือสายอัลฟา 3 ของคอลลาเจนชนิดที่ 4 ในโครงสร้างของเยื่อฐานโกลเมอรูลัส

แอนติเจนอิสระที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดและถูก “ฝัง” ในโกลเมอรูลัส ปฏิกิริยาแอนติเจน-แอนติบอดีเกิดขึ้นที่โกลเมอรูลัส ตัวอย่างเช่น โรคลูปัส คอมเพล็กซ์ฮิสโตน-ดีเอ็นเอเป็นแอนติเจนในโรคลูปัส ไหลเวียนอยู่ในเลือด และเมื่อไปถึงผิวเซลล์และเยื่อฐานโกลเมอรูลัสจะถูก “ฝัง” ในเนื้อเยื่อนี้ แอนติเจนนี้เป็นเป้าหมายของแอนติบอดีต้านดีเอ็นเอ

แอนติเจน:  

ยกเว้นโรคไตหลังการติดเชื้อ โรคแอนติบอดีต่อต้านเยื่อฐานโกลเมอรูลัส และโรคแอนติบอดีต่อต้านไซโตพลาสซึมของนิวโทรฟิล ซึ่งทราบแอนติเจนที่แน่ชัดแล้ว โรคไตอักเสบเรื้อรังปฐมภูมิอื่นๆ ยังไม่สามารถระบุแอนติเจนได้ เชื่อกันว่ามีแหล่งที่มาของแอนติเจนสองแหล่งคือ แอนติเจนภายนอกและแอนติเจนภายใน

แอนติเจนภายนอก อาจเป็นส่วนประกอบของจุลินทรีย์ สารแปลกปลอมที่เข้าสู่ร่างกาย

แอนติเจนภายใน อาจเป็นโปรตีนที่ผิดปกติที่สร้างขึ้นภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ของจุลินทรีย์ โปรตีนที่ผิดปกติที่ผลิตจากเนื้องอก หรือ IgG ของผู้ป่วยเองที่เปลี่ยนแปลงไปเป็นแอนติเจนด้วยตนเองเนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาแอนติเจน-แอนติบอดีสร้างคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดี (คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน) ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด หากมีแอนติเจนน้อยและมีแอนติบอดีมากเกินไป คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นมักจะมีขนาดใหญ่ ซึ่งจะถูกเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียลจับ ย่อยสลาย และกำจัดออกจากระบบไหลเวียนโลหิต

หากมีแอนติบอดีน้อยและแอนติเจนมากเกินไป ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่เกิดขึ้นมักจะมีขนาดเล็กและสามารถเล็ดลอดผ่านการควบคุมของเซลล์ระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียล และคงอยู่ในระบบไหลเวียนโลหิต ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนเหล่านี้จะตกตะกอนที่ไตในระหว่างกระบวนการกรองของไต

ตำแหน่งที่ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนตกตะกอนในไต ขึ้นอยู่กับขนาดและประจุของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน  โดยสามารถตกตะกอนในตำแหน่งต่างๆ ภายในไต มีสี่ตำแหน่งที่ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนตกตะกอนในไต ได้แก่:
การตกตะกอนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนใต้เซลล์บุผนังหลอดเลือด (ในช่องว่างระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเยื่อฐาน)

การตกตะกอนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในเยื่อฐานของไต ทำให้เยื่อฐานหนาขึ้น สามารถแบ่งแยกเยื่อฐาน ทำให้เกิดเป็นหนาม (ภาวะไตอักเสบเยื่อหุ้มชนิดที่ 1 และ 3) หากมีการตกตะกอนส่วนใหญ่อยู่ที่ชั้นหนาแน่นของเยื่อฐาน จะเรียกว่าโรคชั้นหนาแน่น (ภาวะไตอักเสบเยื่อหุ้มชนิดที่ 2)

การตกตะกอนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนใต้เซลล์บุผิว (podocyte) ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนจะอยู่ในช่องว่างระหว่างเซลล์บุผิวและเยื่อฐาน

กระบวนการอักเสบในไต

กระบวนการอักเสบในไตเป็นกระบวนการอักเสบปลอดเชื้อ เกิดจากปฏิกิริยาระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดี และการตกตะกอนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในไต ซึ่งกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์  กระตุ้นเม็ดเลือดขาวหลายชนิด เช่น นิวโทรฟิล  โมโนไซต์ เซลล์มาสต์  กระตุ้นระบบไค닌 ระบบการแข็งตัวของเลือด เพื่อกำจัดภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน

ผลของกระบวนการข้างต้นคือการเกิดการอักเสบและความเสียหายของไต ทำให้การซึมผ่านของเยื่อฐานของไตเปลี่ยนแปลง  ไตจึงปล่อยให้เม็ดเลือดแดงและโปรตีนรั่วไหล vàoปัสสาวะ

กระบวนการอักเสบในไตที่ไม่สิ้นสุดและรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ เป็นระยะๆ เนื่องจากยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดและยังไม่สามารถกำจัดแอนติเจนได้  ในขณะเดียวกัน ตัวกระบวนการอักเสบในไตเองก็ปล่อยสารสื่อกลางที่ก่อการอักเสบ (mediators) สารเคมีที่ดึงดูดเม็ดเลือดขาว เอนไซม์ที่ย่อยสลาย หรือเกิดจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้กระบวนการอักเสบดำเนินต่อไป

ปฏิกิริยาการอักเสบในไตแสดงออกโดยการเพิ่มจำนวนของเซลล์ไต เช่น เซลล์เมแซงเจียล เซลล์บุผนังหลอดเลือด  การบวมของเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์บุผิว  การหลอมรวมของฐานเซลล์บุผิว  การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ เช่น นิวโทรฟิล โมโนไซต์ ลิมโฟไซต์ เข้าสู่ไต การหนาตัวของเยื่อฐานของไต การขยายตัวของช่องว่างระหว่างหลอดเลือด และการเพิ่มจำนวนของสารเมแซงเจียล

สารเมแซงเจียลที่เพิ่มจำนวนขึ้นสามารถล้นจากช่องว่างระหว่างหลอดเลือด เข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเยื่อฐานของไต เกิดเป็นรูปร่างขอบคู่ (double contour หรือ tram-track appearance) ของเยื่อฐานของไต  มีการตกตะกอนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน คอมพลีเมนต์ และไฟบรินในไต  การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะค่อยๆ ทำให้เกิดพังผืดในไต  ไตที่เป็นพังผืดจะถูกกำจัดออกจากการทำงาน

จำนวนไตที่ถูกกำจัดออกจากการทำงานมากขึ้นเรื่อยๆ ทำให้การทำงานของไตลดลงอย่างต่อเนื่องและไม่สามารถฟื้นฟูได้  ในที่สุดไตทั้งสองข้างจะไม่สามารถทำงานได้อีกต่อไป ผู้ป่วยจะเกิดภาวะไตวายระยะสุดท้าย

ตัวอย่างของรอยโรคทางพยาธิวิทยาบางชนิด

• โรคไตเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด
• ภาวะไตแข็งแบบปล้องบางส่วน
• ภาวะไตอักเสบแบบกระจาย
• ภาวะไตอักเสบเยื่อหุ้ม

โรคของระบบ

• โรคลูปัส
• โรคกล้ามเนื้ออักเสบและโรคผิวหนังอักเสบร่วมกับกล้ามเนื้ออักเสบ)
• โรคแข็งผิว

โรคเกี่ยวกับการเผาผลาญ

•  เบาหวาน
• โรคอะไมลอยโดสิส

โรคความดันโลหิตสูง

ผู้ที่มีความดันโลหิตสูงอาจทำให้หลอดเลือดที่ส่งเลือดไปยังไตเสียหาย  เมื่อเวลาผ่านไป ความดันโลหิตที่ไม่ได้รับการควบคุมจะนำไปสู่ภาวะหลอดเลือดแข็ง โดยเฉพาะหลอดเลือดเล็กๆ ในไต

4. อาการของภาวะไตอักเสบเรื้อรัง

ภาวะไตอักเสบเรื้อรังในระยะแรกมักจะไม่มีอาการ  ดังนั้นหากผู้ป่วยไม่ได้ไปพบแพทย์เพื่อตรวจโรคอื่นๆ หรือตรวจสุขภาพประจำปี ก็จะยากที่จะตรวจพบภาวะไตอักเสบเรื้อรังในระยะแรกได้
ผู้ป่วยจะเริ่มสังเกตเห็นอาการทางคลินิกเมื่อไตทำงานลดลงอย่างเห็นได้ชัดในการกรองน้ำและของเสียออกจากเลือด

จากนั้นผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการต่างๆ เช่น:

• อาการทางคลินิก
•  คันผิวหนัง
•  กล้ามเนื้อเป็นตะคริว
•  สุขภาพทรุดโทรมอย่างเห็นได้ชัด
•  คลื่นไส้ อาเจียน ท้องอืด ย่อยยาก
• เบื่ออาหาร
• บวมที่ขา ข้อเท้า และเท้า มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นและรุนแรงขึ้นเรื่อย
• ความถี่ในการปัสสาวะเปลี่ยนแปลงผิดปกติ (มากขึ้นหรือน้อยลง) มีแนวโน้มน้อยลง
• ภาวะโลหิตจาง: ระยะแรกอาจมีอาการเล็กน้อยหรือไม่มีอาการเลย  เมื่ออาการรุนแรงขึ้น ความรุนแรงก็จะมากขึ้น
•  มีฟองและเลือดปนในปัสสาวะ
• หายใจลำบาก

ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นเมื่อเป็นโรคไตอักเสบเรื้อรัง

ผลกระทบต่อสุขภาพเบื้องต้นเมื่อเป็นโรคไตอักเสบเรื้อรัง คือ การสะสมของเสียหรือสารพิษในเลือด เนื่องจากไตที่ได้รับความเสียหายจะมีประสิทธิภาพในการกรองปัสสาวะและของเสียน้อยลงกว่าไตที่แข็งแรง
นอกจากนี้ ผู้ป่วยอาจมีภาวะความดันโลหิตสูงเนื่องจากไตสูญเสียการควบคุมความดันโลหิต การสูญเสียโปรตีนในเลือด และการสูญเสียเม็ดเลือดแดงผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรัง หากไม่รักษาและควบคุมสุขภาพ

ของไต  ระยะยาวอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้  ภาวะแทรกซ้อนที่อาจพบในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรัง ได้แก่:

• โรคไตอักเสบเรื้อรัง
• ความดันโลหิตสูง ซึ่งอาจมีอาการความดันโลหิตสูงอย่างเฉียบพลัน และภาวะหัวใจล้มเหลว
•  ภาวะไตวายเฉียบพลัน
•  ไตอักเสบรุนแรงเฉียบพลัน
•  ภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับเลือด: ภาวะโลหิตจาง, ภาวะเลือดออก
• ภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับกระดูก
• โรคกระดูกพรุน โรคกระดูกอ่อน

5. ควรพบแพทย์เมื่อใด?

โรคไตอักเสบถือเป็นโรคร้ายแรงที่ส่งผลกระทบต่อสุขภาพอย่างมาก ดังนั้นผู้ป่วยควรไปพบแพทย์ทันทีเมื่อมีอาการที่สงสัยว่าเป็นโรคไตอักเสบ

นอกจากนี้ ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์แนะนำให้ตรวจสุขภาพประจำปีอย่างน้อยปีละ 2 ครั้ง สำหรับโรคไตอักเสบเรื้อรัง มักจะไม่มีอาการในระยะแรก

อย่างไรก็ตาม ผลการตรวจสุขภาพประจำปีสามารถช่วยให้ผู้ป่วยทราบถึงความผิดปกติของไตได้จากผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เช่น ระดับโปรตีนและเลือดในปัสสาวะที่สูงกว่าปกติ
ดังนั้น จึงควรได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีเพื่อลดความรุนแรงและชะลอการดำเนินโรค

การตรวจพบโรคไตอักเสบเรื้อรังตั้งแต่ระยะแรกมีความสำคัญอย่างยิ่ง  การรักษาในระยะแรกจะง่ายและควบคุมได้ดีกว่า เนื่องจากอัตราการกรองของไตยังไม่ลดลงมาก และอาการของโรคยังไม่ส่งผลกระทบต่อ

สุขภาพและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

แพทย์สามารถประเมินความรุนแรงของโรคเพื่อวางแผนการรักษาที่เหมาะสม และจำกัดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย

ใครบ้างที่มักเป็นโรคไตอักเสบเรื้อรัง

โรคไตอักเสบเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้กับทุกเพศทุกวัย อย่างไรก็ตาม ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคไตอักเสบเรื้อรังมักมีลักษณะดังต่อไปนี้:

• ผู้ที่เคยเป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลัน
• ผู้ป่วยโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง หรือโรคหัวใจและหลอดเลือด
• ผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคไต โดยเฉพาะโรคไตอักเสบ
• ผู้สูงอายุ

ปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรค

ปัจจัยที่อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคไตอักเสบเรื้อรังที่คุณควรทราบ ได้แก่:

• การติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสในส่วนใดของร่างกายก็ตาม อาจทำให้โรครุนแรงขึ้น
• ผู้ที่สูบบุหรี่และดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำ
•  ผู้ที่เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันเป็นเวลานานหรือกำเริบหลายครั้ง* 
• ผู้ที่ใช้ยาที่เป็นอันตรายต่อไตเป็นประจำ
• ผู้ที่รับประทานอาหารที่มีโซเดียมสูง

ผู้ที่มีภาวะโรคอ้วน

ปัจจัยทางภูมิศาสตร์และเชื้อชาติ เช่น ชาวแอฟริกันอเมริกันหรือชาวอเมริกันเชื้อสายเอเชีย

 ผู้ที่มีความผิดปกติของโครงสร้างไต

โรคไตอักเสบเรื้อรังเป็นกลุ่มอาการของโรคที่เกิดการอักเสบของglomeruli และเส้นเลือดฝอยภายในไต โรคนี้ทำให้ไตทำงานลดลงในการกรองของเสียและน้ำออกจากเลือด  เมื่อเวลาผ่านไป สารพิษจะสะสมในร่างกาย  โรคไตอักเสบเรื้อรังอาจนำไปสู่โรคไตอื่นๆ ที่ร้ายแรง เช่น โรคไตวาย ความดันโลหิตสูง หรือภาวะไตวายเฉียบพลัน

ไม่มีวิธีการรักษาโรคไตอักเสบเรื้อรังให้หายขาด ดังนั้นผู้ป่วยต้องควบคุม ดูแล และปรับปรุงการทำงานของไตด้วยโภชนาการ  การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต และการใช้ยาเพื่อบรรเทาอาการ